Lubach op woensdag

Vandaag was Lubach weer op TV en zoals gewoonlijk brandde hij weer iets af. Na het coronabeleid, de intensieve veehouderij, melk drinken, vlees eten, snijbloemen, vapes, gokken, en mobiele telefoons was het nu de beurt aan alcohol. Het zou ongezond zijn. Nou ben ik geen dokter dus ik kan me indenken dat dat zo is.  De 'J-curve' waaruit zou blijken dat matig alcoholgebruik gezond zou zijn wordt betwijfeld. Alcohol is een gif, maar heeft een beetje gif voordelen?

In de zomer van 2009 kreeg de Amerikaanse milieutoxicoloog prof. Edward Calabrese de Marie Curie-prijs. Voor zijn 'uitmuntende onderzoek naar het effect van lage doses radioactieve straling op de menselijke gezondheid en de natuur', om precies te zijn, aldus een woordvoerder van de World Council of Nuclear Workers (WONUC)... De aan de University of Massachusetts Amherst verbonden hoogleraar toonde aan dat arbeiders die aan kernonderzeeers werken lagere sterftecijfers hebben dan werknemers die op een gewone scheepswerf. Hij toonde ook aan dat in Zweedse huizen in de lucht meer van het radioactieve gas radon voorkomt dan in Deense huizen, terwijl toch in Zweden minder longkanker voorkomt dan in Denemarken. Piepkleine beetjes radioactiviteit maakt kennelijk gezonder..... Hijzelf kwam het effect op het spoor toen hij als student proeven deed met pepermuntplanten. Calabrese besproeide ze met het Phosphon, een middel dat de groei van planten afremt. Maar als hij de peperplanten heel weinig Phosphon gaf, groeiden ze juist sneller en werden ze bovendien veertig procent groter dan normaal. 'Volgens de leerboeken kan dat niet', zegt Calabrese. 'Die vertellen dat de effecten van giftige stoffen ernstiger worden naarmate de dosis toeneemt. Hoe meer gif, hoe meer negatieve effecten. In concentraties die lager zijn dan het niveau waarbij die schadelijke effecten beginnen op te treden doet een stof dus niks. Volgens de leerboeken dan. Dat is een enorme fout, begrijpen we nu.' De onnatuurlijke grote pepermuntplanten prikkelden Calabreses nieuwsgierigheid. Hij dook samen met zijn collega Linda Baldwin de bibliotheek in, en ging op zoek naar soortgelijke bevindingen. De onderzoekers vonden er legio. Ratten die zijn blootgesteld aan piepkleine hoeveelheden van het extreem giftige bestrijdingsmiddel DDT krijgen minder levertumoren dan ratten die geen DDT binnenkrijgen. Muizen, die een paar keer worden blootgesteld aan kleine doses straling, leven langer dan onbestraalde muizen. Planten groeien sneller door minuscule hoeveelheden van het giftige metaal cadmium. Hormesis Een eeuw eerder, in 1888, had de Duitse farmacoloog Hugo Schulz het merkwaardige verschijnsel voor de eerste keer opgemerkt. Schulz ontdekte toen dat gist beter groeit als het word blootgesteld aan kleine beetjes agressieve stoffen. Schulz verzon ook een naam voor het verschijnsel: hormesis. In het Latijn betekent dat 'prikkeling'. Wetenschappers namen het onderzoek van de Duitser echter niet serieus. Schulz was een voorstander van homeopathie, en behandelde ziekten met zo sterk verdunde preparaten dat ze eigenlijk geen actieve stoffen meer bevatten. De farmacoloog gebruikte zijn onderzoek als onderbouwing voor de werkzaamheid van homeopathie. En hoewel hij in zijn proeven nog steeds veel hogere concentraties gebruikte dan dat je vindt in homeopathische middelen, stond hij in de wetenschap buiten spel. In de serieuze wetenschap is homeopathie een no-go. Duizenden onderzoekers zijn desondanks gestuit op de tegenstrijdige effecten van lage doses schadelijke stoffen en straling. Calabrese, die in de jaren zeventig besloot dat de studie van het hormesis-effect zijn levenswerk zou worden, vond er duizenden. In 2003 publiceerde hij er een indrukwekkend deel van in Critical Reviews In Toxicology, en beperkte zich tot anorganische giftige stoffen als arsenicum, cadmium, lood, kwik, selenium en zink. In het 90-pagina's tellende artikel beschreef Calabrese positieve effecten in planten, cellen en proefdieren. Supplementen In veel multivitaminepreparaten zitten selenium en zink. Volgens de makers gebruikt het lichaam die metalen voor de aanmaak van beschermende enzymen. Op basis van zijn studie poneert Calabrese echter een andere theorie. 'De varianten van chroom, zink en selenium die je in vitaminepillen vindt zijn giftig', zegt Calabrese. 'In geringe doses zouden ze wel eens een stimulerend en gezondheidsbevorderend effect op ons kunnen hebben. Daarom werken vitaminepillen misschien. Omdat ze een beetje gif bevatten.' (https://www.willemkoert.nl/archief/hormesistheorie.html)

“If it doesn’t kill you, it makes you stronger” (als je er niet aan dood gaat word je er sterker van) is een uitspraak die je in de engelstalige landen steeds vaker hoort. Proeven bij planten en dieren hebben uitgewezen dat er veel waarheid in die uitspraak zit. Dr. Calabrese van de universiteit van Massachusetts houdt zich er al bijna zijn hele wetenschappelijke leven mee bezig. Hij deed duizenden proeven en vond steeds weer hetzelfde: een klein beetje gif doet goed. (https://forces-nl.org/een-klein-beetje-gif-is-gezond/)

....steeds meer wetenschappers uit Japan, de VS, Rusland, Duitsland, Polen, Zweden, beweren dat een lage dosis straling juist goed is voor de mens, en onderzoek onder de Habakusha`s – de overlevers van de atoombommen – lijkt dat te bevestigen. `Hormese` heet dit fenomeen dat de laatste jaren de fundamenten van de wetenschap laat schudden en kraken: radioactieve straling is alleen boven een bepaalde dosis gevaarlijk, beneden die dosis doet straling niets of is juist goed voor de gezondheid. Iets vergelijkbaars geldt voor gevaarlijke chemicaliën: if it doesnt kill you it makes you stronger. Sommige onderzoekers zijn zo enthousiast over de gunstige werking van lage doses straling dat ze alvast begonnen zijn zichzelf preventief te bestralen en publiekelijk adviseren om het radioactieve afval van kerncentrales niet diep in zoutmijnen weg te stoppen maar te mengen met bouwmaterialen zodat woningen over de gehele wereld een gezond makende straling uit kunnen zenden. Dit verhaal gaat voor een groot deel over het verschil tussen de begrippen veel en weinig. De verschillen tussen veel en weinig alcohol zijn bekend, tussen veel en weinig zonnestraling ook, het ene is goed, het andere niet. Maar als het gaat over radioactiviteit dan lijkt dat onderscheid veel of weinig er niet meer toe te doen: alle straling is gevaarlijk. Dat is zo in de beleving van de mensen, van de media en van politici en het is zo ook overheidsbeleid gaat er ook van uit. De overheid gaat er van uit dat iedere dosis straling gevaarlijk kan zijn en daarom wordt er naar gestreefd dat U zo weinig mogelijk bestraald wordt, As Low As Reasonably Achievable,kortweg `Alara`: zo laag als redelijkerwijs te realiseren. Volgens deze redenering is alleen een totale afwezigheid van straling ongevaarlijk, maar dat is redelijkerwijs niet te realiseren: uit de ruimte komt straling, en uit de grond komt straling en uit bouwmaterialen komt straling. Als we allemaal in loden dozen zouden gaan wonen zouden we die straling tegen houden, maar voedsel straalt ook en Uw levenspartner straalt behalve van geluk ook van Kalium 40, dus U zou dan minimaal in een loden pyjama moeten slapen om dat ideaal van een stralingsniveau van nul te benaderen. Dat kan dus niet. Straling kun je niet zien, horen, ruiken of voelen. Voor veel mensen is dat een reden om er zeer bang voor te zijn. Het omgekeerde is wellicht beter te verdedigen: de evolutie heeft ons namelijk uitgerust met zintuigen voor alles wat gevaarlijk is, hitte en kou kun je voelen zodat je kunt vluchten voordat ze levensbedreigend worden. Andere gevaren kun je horen of ruiken of zien. Dat de evolutie geen noodzaak zag om mensen te voorzien van een zintuig dat gevaarlijke hoeveelheden straling kan waarnemen betekent volgens hen dat er op aarde dergelijke stralingsbronnen van nature simpelweg niet voorkomen of zeer zeldzaam zijn. Als je optelt hoeveel straling een gemiddelde Nederlander jaarlijks uit de ruimte, de bodem en zijn voedsel ontvangt en je vergeet niet dat röntgenfoto`s en fall-out van kernproeven en Tsjernobyl daar ook nog minder dan 1% aan toevoegen dan kom je jaarlijks aan een stralingsbelasting van ongeveer twee millisievert. Helaas hanteren stralingsspecialisten een nogal ondoorgrondelijk jargon van rems, rads, grays, röntgens, curies en becquerels (en nog heel wat meer), maar in dit verhaal kiezen we voor de sievert, genoemd naar de Zweedse uitvinder ervan. Maar wat zegt dat, 2 millisievert per jaar? Is dat gevaarlijk? (https://groene-rekenkamer.nl/stralingshormese/)

Kijk ik ga niemand iets opleggen wat iemand wel of niet moet doen of nalaten, maar ik denk dat alcoholgebruik met mate voordelen heeft:

- ontspannen en plezier

- samen met anderen, vriendschap opbouwen door alcohol verlaagt je ingetogenheid en ga je eerlijker/directer zijn tegen elkaar. Als je mensen aangeschoten/dronken mee durft te zijn dan zegt dat iets over je relatie.

- samen met anderen, ik denk dat als je samen drinkt je ook eerder samen iets voor elkaar krijgt. Als je geregeld met iemand en broodje kaas gaat eten blijf je gereserveerd en ga je minder snel samenwerken, wat bij alcohol wel kan. 

Maar goed ik drink (vrijwel) geen sterke drank, bier is met 5 - 12% meer water dan alcohol. Tja wanneer komt het besef dat water en zuurstof in de lucht gevaarlijk zijn?

Zuurstof in de lucht oxideert ons lichaam kapot, 8 liter water drinken is dodelijk.... gaan we dat straks ook aan banden leggen??? 

Quebec beer-drinkers' cardiomyopathy

Quebec beer-drinkers' cardiomyopathy

Soms zie je in je blog een zoekwoord dat je niet herkent. Zo zag ik soms "Quebec beer-drinkers' cardiomyopathy" terugkomen. Geen idee wat het is. Wat is het?

Cardiomyopathie is een aandoening van de hartspier. Het hart kan minder goed samentrekken of ontspannen. Dan pompt het bloed minder goed rond. Cardiomyopathie is een chronische ziekte. Ongeveer 40.000 mensen in Nederland hebben cardiomyopathie. (https://www.hartstichting.nl/hart-en-vaatziekten/cardiomyopathie)

De aanleg voor cardiomyopathie is soms al bij de geboorte aanwezig. Het is dan een erfelijke afwijking. Erfelijkheid kan onderzocht worden met bijvoorbeeld DNA-onderzoek. Een hartspierziekte kan ook ontstaan als het hart lang achter elkaar belast wordt. Dit gebeurt bijvoorbeeld bij: ontsteking van de hartspier (myocarditis), lange tijd last hebben van hoge bloeddruk of hartritmestoornissen, vernauwde kransslagaders, hartklepziekte, diabetes, problemen met de schildklier of stofwisseling, lang gebruik van alcohol of drugs, bestraling of chemotherapie (https://www.hartstichting.nl/hart-en-vaatziekten/cardiomyopathie)

beer-drinkers' cardiomyopathy cardiac dilatation and hypertrophy due to excessive beer consumption; in at least some cases it has been caused by addition of cobalt to the beer during manufacturing.... Dow Breweries — was a brewing company based in Quebec, Canada. It was formed in 1952 in the facilities formerly used by the Boswell Brewery (1843–1952) in Quebec City.[1] It was acquired by Carling O Keefe and stopped its activities on March 31, 1966.[2] After… …   Wikipedia cobalt poisoning — poisoning from long term excessive exposure to cobalt, seen in those who work with cobalt and formerly in beer drinkers because for years cobalt was added to beer as a foam stabilizer. Symptoms include nausea, vomiting, tinnitus, nerve deafness, (https://medicine.en-academic.com/109508/beer-drinkers%27_cardiomyopathy)

Quebec beer-drinkers' cardiomyopathy: forty-eight cases Y L Morin, A R Foley, G Martineau, J Roussel PMID: 6051256 PMCID: PMC1923396 Free PMC article No abstract available (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6051256/)

Can Med Assoc J. 1967 Oct 7;97(15):926-8. Quebec beer-drinkers' cardiomyopathy: etiological considerations Y Morin, P Daniel PMID: 6051264 PMCID: PMC1923410 Free PMC article No abstract available (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6051264/)

Can Med Assoc J. 1967 Oct 7; 97(15): 926–928. PMCID: PMC1923410 PMID: 6051264 Quebec beer-drinkers' cardiomyopathy: etiological considerations. Y. Morin and P. Daniel (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1923410/)

Quebec beer-drinkers' cardiomyopathy Summary is felt to be multicausal in origin. While it is probable that excessive alcohol ingestion and various nutritional deficiencies played an important part, it is believed that the addition of cobalt to beer was the essential factor in the production of this type of cardiomyopathy. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1923410/pdf/canmedaj01236-0048.pdf)`

Cobalt-beer cardiomyopathy is described in twenty-eight patients admitted to the Veterans Administration Hospital in Minneapolis from 1964 to 1967. Clinically, the syndrome differed from alcoholic cardiomyopathy and beriberi by its rather abrupt onset of left ventricular failure, cardiogenic shock and acidosis. Pericardial effusion and polycythemia were present in the majority and suggested cobalt intoxication. It is difficult to explain the cardiotoxic effect of cobalt because the amount ingested in the beer (up to 10 mg/day) is far less than the amount used in the treatment of refractory anemia (up to 50 mg/day).  (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0002934372901362)

BETWEEN August 1965 and April 1966, a syndrome was encountered in the Quebec City area, with definite clinical, hemodynamic and pathological features. Similar cases were not seen in other parts of the country in spite of a comprehensive search by clinicians and patho¬ logists of major Canadian centres. However, we had the opportunity to examine similar cases in Omaha, Neb., where more than 50 patients were studied and reported by Sullivan and his group.1 In addition, a similar series of 17 cases was re¬cently described in Belgium by Kesteloot et al.2 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1923410/pdf/canmedaj01236-0048.pdf)

The relationship between alcoholism and heart disease has been recognized for more than 100 years. For instance, Bollinger4 felt that the heavy beer drinking occurring in Munich 80 years ago was responsible for cardiac dilatation. However, he also believed that "apoplexy" and "nephritis" were secondary to the "plethora" in¬duced by beer consumption.  (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1923410/pdf/canmedaj01236-0048.pdf)

Most published series of chronic idiopathic cardiomyopathies have a high proportion of alcoholics (about 60%),10 and it is generally believed that excessive alcohol ingestion can lead to myocardial degeneration and fibrosis,11 especially as alcohol has been shown to have a deleterious effect on myocardial function.12  (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1923410/pdf/canmedaj01236-0048.pdf)

A parallel can be drawn between this episode and the 2000 cases of "beer" poisoning which occured in Manchester in 1900.13 A Royal Com¬mission, after an open and thorough investiga¬tion, came to the conclusion that this syndrome was due to the contamination of beer by arsenic.14 Certain aspects of the Manchester beer drinkers' disease are remarkable: (1) the "un¬usual amount of heart failure and edema"15 as compared to that in the average non-alcoholic case of arsenic intoxication; (2) the "peculiar idiosyncrasy which people seemed to have",16 in that many similarly exposed heavy beer drinkers were symptom-free; (3) the "amount of arsenic found in the beer and actually con¬sumed [daily] by the patient was . . . not suffi¬cient to explain the poisoning";17 (4) eminent physicians, such as Sir William Gowers,18 pointed out that they prescribed 10 times this amount of arsenic to epileptics for long periods of time without side effects; (5) it was therefore concluded that "the alcoholic vehicle in the form of beer accentuated the toxic effect of arsenic".19 The similarities between the Manchester and Quebec episodes led us to investigate the con¬stituents of the beer itself. All surviving patients and those who could be questioned, drank preferably (but not exclusively) brand XXX. The XXX brewery is in an unusual position in Quebec City, having been established on the site of the oldest brewery in North America built by Jean Talon in 1668 to help combat alcoholism amongst French settlers. Its excellent tasting brew was (and still is) very popular in Quebec and accounts for approximately 80% of the local market. A beer of the same name is manufactured in Montreal and, as far as could be ascertained, the only difference in both products at that time was that the Quebec XXX Brand beer contained approximately 10 times more cobalt sulphate. This chemical had been added to some Canadian beers since July 1965 to improve the stability of the foam. The absence of satisfactory foam in spite of adequate carbon dioxide content has been a recent problem and is due to the washing of glasses in taverns with detergents and to insufBcient rinsing with plain water. For this reason, in larger breweries, cobalt sulphate has been added only to draught beer. However, in smaller breweries, such as in Quebec City, separate batches were not brewed for bottle and for draught beer, and cobalt sulphate was therefore added to all the beer processed in the XXX brewery. Thus, the intake of this additive was increased to much higher levels than in Montreal. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1923410/pdf/canmedaj01236-0048.pdf)

“Quebec beer drinkers’ cardiomyopathy” appeared as an epidemic among heavy beer drinkers in Canada in the mid-1960’s [1]. The cardiomyopathy resembled typical dilated cardiomyopathy, except for purplish skin coloration and a high early mortality rate (42%). It was associated with development of a large pericardial effusion and low output heart failure. Quebec beer drinkers’ cardiomyopathy disappeared when Canadian brewers discontinued their new practice of adding minute quantities of cobalt to beer to stabilize the foam head. Since the Quebec outbreak, studies on experimental animals have been carried out in collaboration with Dr. С.I. Chappel to reproduce the characteristic vacuolar and dystrophic “myocardosis” of humans and to gain an insight into the pathogenesis of this condition, using cobalt administration alone or in combination with hormonal and nutritional factors [2, 3]. It is well known that cobalt (Co) is a silvery grey solid at room temperature. It is the 33rd most abundant element and has been found in a variety of media, including air, surface water, and leachate from hazardous waste sites, groundwater, soil, and sediment. Sources of exposure to cobalt and inorganic cobalt compounds are both natural and anthropogenic. Natural sources include wind-blown dust, seawater spray, volcanoes, forest fires, and continental and marine biogenic emissions. Anthropogenic sources include the burning of fossil fuels, sewage sludge, phosphate fertilizers, mining and smelting of cobalt ores, processing of cobalt alloys, and industries that use or process cobalt compounds [2]. The largest source of exposure to cobalt for the general population is the food supply. The estimated intake from food is 5–40 µg/day, most of which is inorganic cobalt. Occupational exposure to cobalt occurs in several industries. (https://romj.org/2017-0103)

Cobalt can cause a distinctive, rapidly progressive and reversible depression of cardiac systolic function, which is readily distinguished from other causes of cardiomyopathy. Patients present with the subacute onset of severe heart failure, which is accompanied by hypotension and cyanosis, pericardial effusion, low voltage on the electrocardiogram, marked elevation of serum enzymes, and lactic acidosis. They typically have a history of lethargy, anorexia, and weight loss in the months preceding the illness and exhibit other evidence of cobalt’s effects on the body (eg, polycythemia and goiter). The course of cobalt-related cardiomyopathy may be progressive and fatal, but those who survive and cease exposure generally demonstrate complete resolution of symptoms and recovery of cardiac function. Patients presenting with rapid onset of cardiomyopathy, who also exhibit polycythemia, pericardial effusion, or goiter should be evaluated for cobalt exposure. (https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.116.003604)

A patient with a mysterious set of heart symptoms left doctors in Germany stumped until they noticed some striking similarities to a case on the TV medical drama House —  a mystery first solved by Canadian doctors nearly 50 years ago by looking at beer. A 55-year-old man with severe heart failure was referred to a hospital in Marburg, Germany, to rule out coronary artery disease, a common cause of heart failure. He was almost deaf and almost blind, with fever of unknown cause, hypothyroidism, enlarged lymph nodes and several other symptoms. Both his hips had been replaced but otherwise his medical history was uneventful. Hugh Laurie starred as Dr. House in a medical drama that gave doctors in Germany clues to a case of mysterious cobalt poisoning. (Adam Taylor/Fox/Associated Press) "Searching for the cause combining these symptoms — and remembering an episode of the TV series House, which we used for teaching medical students  — we suspected cobalt intoxication as the most likely reason," wrote Dr. Juergen Schaefer of Marburg University Clinic Center for Undiagnosed Diseases and his co-authors in Thursday's online issue of the medical journal The Lancet. Schaefer's team took X-rays of the hip and found high levels of two heavy metals, cobalt and chromium, in his urine. The diagnosis? Cobalt intoxication from metal hip replacements. One of the first published reports on cobalt intoxication was in 1967. Called "Quebec beer drinkers' cardiomyopathy," doctors described 44 men in their 40s to 60s who were heavy drinkers who died unexpectedly. "There was a suspense element to the story," recalled cardiologist Dr. Yves Morin of Quebec City. "It took a lot of time and effort to find a cause of the disease." It turned out the men all drank beer made at the Dow brewery in Quebec City. The brewery had added cobalt to stabilize the beer's foam. Morin said autopsies were carefully conducted but pathologists in Canada and the U.S. weren't familiar with the lesions. Investigations of similar outbreaks in other beer-brewing towns led to diagnoses of cobalt poisoning. "At that point, the addition of cobalt was suspended throughout the world but you can't imagine the number of patients everywhere who died from that disease because it was 40 per cent mortality," Morin said. (https://www.cbc.ca/news/health/how-quebec-beer-and-tv-s-dr-house-solved-a-medical-mystery-1.2526403)

Kobalt is een scheikundig element met symbool Co en atoomnummer 27. Het is een zilverkleurig overgangsmetaal.... Het woord kobalt komt van het Duitse kobold (kabouter). Kobalterts werd vaak verward met ertsen van de metalen die men wilde delven, waardoor de teleurstelling groot was als men het ongewenste kobalt verkreeg. Kobalt trekt het giftige arseen aan en joeg daarom angst aan bij de mijnwerkers. Men geloofde dus dat kobolden uit kwaadaardigheid dit metaal in de mijnen legden.... Samen met nikkel en ijzer wordt het vaak in grote hoeveelheden aangetroffen in meteorieten. Het komt ook voor in het menselijk lichaam als bestanddeel van vitamine B12, in het lichaam van een volwassene komt 1 à 2 gram kobalt voor. In de aardkorst komt kobalt voor als cobaltiet, erythriet, skutterudiet en andere mineralen.... Met uitzondering van de productie in Marokko en artisanaal gedolven kobalt in Congo (Kinshasa), wordt het meeste kobalt gedolven als bijproduct van koper of nikkel. ... Als schuimstabilisator voor het schuim van bier werden kobaltzouten (kobalt(II)chloride of -sulfaat) gebruikt. De stabiliserende werking van kobalt op de schuimkraag van bier werd in 1957 in Kopenhagen ontdekt en door de Denen gepatenteerd.[3] Sommige bierfabrikanten voegden te veel kobaltverbindingen aan het bier toe om steviger schuim te verkrijgen, maar dit procedé werd gestopt toen bleek dat kobalt slechter voor de lever was dan alcohol.[3][4] (https://nl.wikipedia.org/wiki/Kobalt)

Schuim komt in diverse levensmiddelen voor. Naast geklopt eiwit, allerlei soorten koekjes en ijs, is bierschuim een van de meest bekende.  De verschillende soorten schuim hebben met elkaar gemeen dat ze bestaan uit een vloeibare fase en een gasfase. Bij geklopt eiwit en ijs is de gasfase meestal lucht. Bij bierschuim bestaat het gas uit koolstofdioxide. De samenstelling van de vloeibare fase varieert al naargelang de soort schuim. De wand van de gasbellen bestaat uit water met daarin opgelost diverse eiwitten en koolhydraten. Deze stoffen verlagen de oppervlaktespanning van het water en voorkomen daardoor dat het water de druppelvorm aanneemt. In bierschuim komen dextrines (koolhydraten), hopbestanddelen en eiwitten voor. De hop geeft de karakteristieke smaak aan de schuimkraag. De wanden van de gasbellen zijn niet overal even dik. Door capillaire werking en door de zwaartekracht worden de dikke gedeelten steeds dikker en knappen de dunnere delen uiteindelijk. Het schuim zakt in elkaar. Met hulpmiddelen is het mogelijk de stabiliteit van het schuim te verhogen. Daartoe worden onder andere schuimstabilisatoren gebruikt, zoals gemodificeerde alginaten en soms ook kobaltzouten (kobalt(II)chloride of -sulfaat). De stabiliserende werking van kobalt op de schuimkraag van bier werd in 1957 in Kopenhagen ontdekt en door de Denen gepatenteerd. In het Canadese Montreal werd deze stabilisator wat te uitbundig toegevoegd aan het gerstenat. De vaste klanten van de cafés, met name de zware drinkers, kregen hartklachten. Enkele tientallen lieten het leven. Dat kobalt de enige oorzaak van de verhoogde sterfte was kon, gezien de drink- en voedingsgewoonten, niet worden bewezen. Kleine hoeveelheden kobalt in het dagelijkse voedsel zijn niet giftig, maar zelfs noodzakelijk. Dit metaal is onder andere een wezenlijk bestanddeel van vitamine B12. In het lichaam van een volwassene komt 1 - 2 gram kobalt voor.  (ALOChemie 2005-2006 – Leentje Bastiaens en Marc Kwanten , https://wet.kuleuven.be/wetenschapinbreedbeeld/lesmateriaal_biochemie/bier_schuim/waarom-staat-er-schuim-op-biermjj.pdf)

Dow Ale was a legend in Quebec brewing until a strange event in the late 1960s spelled the end of the brand as a force. Quebec City, the old capital of the Province of Quebec, was a stronghold of the Dow brand. William Dow had started brewing in the 1800s in the Province. By the 1960s and after various mergers and takeovers, Dow, formerly named National Breweries, had four main brands: Dow Ale, Kingsbeer (a lager), Champlain Porter, and Dow Porter. Dow Ale was the big seller. (https://www.beeretseq.com/dow-ale-a-great-beer-name-with-a-sad-ending/)

In 1966, hospitals in Quebec City started to notice that a spate of men in their 40s-60s, known to be heavy beer drinkers, were suffering from cardiomyopathy. It’s an ailment often manifested by irregularity of heart rhythm. Many died, something like 20-25 persons. Not all these men consumed the Dow brand but most did. Dow in Quebec City – it had a brewery there and in Montreal –  made the fateful decision to dump its inventory of Dow Ale, a good faith gesture meant to reassure people. However, the population viewed the action as an admission of culpability. The beer forever became known as “la bière qui tue“, or the beer which kills. (https://www.beeretseq.com/dow-ale-a-great-beer-name-with-a-sad-ending/)

Metallo-surfactanten zijn moleculen die zich gedragen als zeepmoleculen, maar ze bevatten een metaal in de structuur (figuur 1). Deze nieuwe zeepsoorten hebben geheel nieuwe toepassingen: zeep met metalen zoals palladium en rhodium is katalytisch actief, met rutheen en zink krijgen we fotoactieve materialen en met nikkel en koper, geleiders. Metallo-surfactanten hebben ook een grotere “waskracht” dan gewone zeepsoorten. Dit was reeds een halve eeuw geleden bekend bij sommige bierfabrikanten die kobaltverbinding aan het bier toevoegden om steviger schuim te verkrijgen. Dit procédé werd gestopt toen bleek dat kobalt nog slechter voor de lever was dan alcohol. (https://web.archive.org/web/20071208204912/http://www.science.uva.nl/hims/object.cfm/04BB9E28-AD44-4C9A-B0CD682E0226BF75/80B62750-BF5A-4714-B6893600672C72C6)

Medical studies conducted by Quebec authorities never established a direct link between Dow’s beer and the deaths. Nevertheless, many experts felt that cobalt sulphate, then used in some brewing to improve head or foam retention, probably caused or exacerbated the medical issue. To be sure, these men were heavy drinkers, they consumed a dozen beers each day or more. Also, the malady seemed to be concentrated in Quebec City, yet Montreal was a large market too for the brand. But while many breweries in Quebec added cobalt sulphate to their beer at the time, Dow apparently used an unusually large amount, some accounts state ten times the normal quantity. Hence the feeling on the part of many doctors that cobalt was probably responsible, but it was never conclusively proved. Still, Dow stopped using the chemical after the debâcle and the deaths did not recur, at least not in the concentrations that had been noticed. Needless to say Dow beer fell sharply in sales after the disaster. In 1972 the brand was sold to another brewery, Molson Breweries in Montreal, which continued to brew the beer until the early 1990s. In 1987 Molson merged with Carling O’Keefe, the final successor to National Breweries (itself a combination of 14 breweries formed after WW I of which Dow was a key component). Online there are numerous examinations of this unique incident in both Canadian and international brewing history. Here is a good place to start, for those interested in more information. (https://www.beeretseq.com/dow-ale-a-great-beer-name-with-a-sad-ending/)

Dow Breweries was a brewery based in the province of Quebec, Canada. The company was founded by William Dow (1800–1868).[1] The Dow Brewery eventually came under the control of National Breweries of Quebec in the 1920s, which itself was bought out in 1952 by Canadian Breweries. After Canadian Breweries became Carling O'Keefe and merged with Molson Breweries, its brands were discontinued in 1997.... Dow had started as an apprentice at the Montreal brewery of Thomas Dunn, established in La Prairie in 1790. Dow eventually became a partner in Dunn's brewery and took over the company upon Dunn's death, establishing William Dow & Co., later known as Dow Breweries.[2] Dow Breweries was purchased in the 1920s by National Breweries of Quebec, which itself was acquired by Canadian Breweries (CBL) in 1952.[3] Under CBL ownership, it took over the Quebec City brewery of the Boswell Brewery (1843–1952).[4] CBL was one of the "Big Three" of Canadian brewing and Dow became a national brand. The Quebec City brewery stopped its activities on March 31, 1966,[5] and production of the Dow brands moved to other plants. At the urging of Board chair and academic Pierre Gendron, Dow Breweries supported the construction of the Montreal Planetarium, originally calling it "Dow Planetarium". It was completed in 1966 as one of many projects for the Canadian Centennial. In August 1965, a patient presented to a hospital in Quebec City with symptoms suggestive of alcoholic cardiomyopathy. Over the next eight months, 50 more cases with similar findings appeared in the same area with 20 of these being fatal. It was noted that all patients were heavy drinkers who mostly drank beer and preferred the Dow brand, 30 out of those consuming more than six litres (12 pints) of beer per day.[6] Epidemiological studies found that Dow had been adding cobalt sulfate to the beer for foam stability since July 1965 and that the concentration added in the Quebec city brewery was 10 times that of the same beer brewed in Montreal where there were no reported cases.[7][8] Although Dow denied any responsibility, the Dow Brewery in Quebec City temporarily shut down and the remaining beer was dumped into the Saint Lawrence River. At the time of the incident, Dow Ale was the number one selling beer in Quebec; however, as a result of the "tainted beer scandal" sales of the brand soon dropped dramatically never to recover.[9] Canadian Breweries became Carling O'Keefe in 1973, which eventually merged with the Molson Brewery in 1989. The Dow brands were discontinued in the spring of 1997. Brands brewed by Dow included Dow Ale, Kingsbeer Lager and Black Horse Ale. The Molson Black Horse Ale sold today in Newfoundland is a different product. (https://en.wikipedia.org/wiki/Dow_Breweries)

Although this building was built around 1861, the history of the Dow brewery began nearly 60 years earlier, in 1790, when a farmer named Thomas Dunn started in the beer industry in La Prairie, who was an important stopover for travelers who went to New York from Montreal. At the time, travelers had to navigate from Montreal to Sorel on the St. Lawrence River and then, navigate the Richelieu River from Sorel to St-Jean-sur-Richelieu (formerly known as Dorchester, taking them a whole day. That might explain why many travelers preferred to go through La Prairie and then traveled on horseback to St-Jean-sur-Richelieu, where they boarded on boats to go to New York City. This shortcut cut at least half-a-day from their trip. Anyway, let’s go back to the beer industry. In 1809, the brewery moves to Montreal on Notre-Dame street and then on St. Joseph street in 1818. The name "Dow Brewery" comes from James Dunn's business partner, son of Thomas: William Dow, a Scottish master brewer who takes the reins of the company in 1834. ... While Molson was the beer everyone was drinking in Montreal, Quebec City was a real fortress for Dow brewery. 85% of all beer drank in Quebec City, and 51% of the beer consumed in the rest of the province came from the Dow brewery. Known as a pioneer in promotion and marketing, they said at the time that Dow innovated and then the others followed. ... Between August 1965 and April 1966, more than 48 hospital patients in the Quebec region were diagnosed with an unusual cardiac disease. Fifteen of them will die. While fingers were quickly pointed at their alcoholism, the Dow brewery was put under the spotlight when journalists found an enzyme in the beer, the cobalt salt, who was added to increase foam production. This enzyme was suspected as the cause of these men's death. Although no link was found between Dow beer and the death of these men, the brewery tried to show their credentials by pouring the remaining stocks in the St-Lawrence River and also stopped the beer production in its Quebec City’s brewery. This operation was a real mess and, on the contrary, people saw these acts as a recognition of guilt. And thus, in only one year, Dow brewery lost nearly all its market share in Quebec. The following year, in 1967, the brewery was sold to O'Keefe, its competitor. It was then sold to Molson in 1989. Although the Dow beer will be brewed until 1998, Dow won’t ever recover from this dark history. (https://www.urbexplayground.com/urbex/curse-dow-brewery)

Oja, dat was het. Met toevoeging van kobalt heeft het bier mooi schuim. Nu zit kobalt in voeding en is zelfs onderdeel van vitamine B12, dus dat is niet vreemd. Maar als je te veel toevoegt kunnen consumenten wat (te) veel binnenkrijgen. Bij een overdosis kobalt kun je hartproblemen krijgen.

Gelukkig bierjaar!

Lectori salutem!

Beste wensen voor 2023! 

Zo rond de jaarwisseling zijn er altijd initiatieven als stoptober en ikpas. Er zijn steeds meer mensen die zich inzetten om te zorgen dat mensen geen vlees meer eten, niet roken, niet drinken, niet met een plastic rietje drinken, niet met het vliegtuig reizen, niet te veel zon, geen energie verbruiken, geen snij bloemen, geen nieuwe spullen kopen, geen vuurwerk afsteken, geen (exotische) huisdieren houden, enz....

Stop daar nou mee:  https://wequit.nl/nl/stoptober, 

Een droge witte wijn tijdens dry january is nooit grappig (https://www.leukespreuk.nl/spreuken_dry_january.htm)

Een alcoholist die daar heel nuchter onder blijft, is nooit grappig (https://www.leukespreuk.nl/spreuken_dry_january.htm)

Ik doe ook mee aan een droge januari, ik drink een droge martini (https://www.leukespreuk.nl/spreuken_dry_january.htm)

Gisteren ben ik gestopt met drinken, vandaag vier ik mijn comeback (https://www.leukespreuk.nl/spreuken_dry_january.htm)

Ik drink niet meer, maar ook niet minder (Ton Bierton)

Gelukkig doet niet iedereen daaraan mee (zie ook https://www.gids.tv/video/404938/de-laatste-vraag-hans-negeert-ikpas-in-januari-en-drinkt-gewoon-door)

In januari drinken miljoenen mensen over de hele wereld een maand geen alcohol. Maar ook op andere momenten kun je de uitdaging aangaan om een maand alcoholvrij te zijn. IkPas kan je daarbij helpen. Alcoholgebruik heeft invloed op bijna alle organen in het lichaam en hangt samen met zo’n 60 verschillende aandoeningen. Minder alcohol drinken levert veel gezondheidswinst op. (https://www.ggdwb.nl/nieuws/uitgelicht-alcohol/)

Nog steeds consumeren 9 op de 10 cannabis liefhebbers in Nederland hun favoriete genotsmiddel samen met tabak, ondanks dat er wellicht niemand meer rondloopt die niet weet hoe slecht tabak is voor je gezondheid. Nu het weer Stoptober is en zelfs Patricia Paay en Hans Klok hieraan meedoen, wil CNNBS niet achterblijven. Wij doken in de archieven en toverden alle artikelen tevoorschijn die jou als mix-joint-blower kunnen helpen om gezonder – en ook effectiever – wiet te consumeren. Gek genoeg blijkt onze eigen plant ook daar weer verdomd handig bij! Negentienduizend tabaksdoden in Nederland, ieder jaar weer Ieder jaar gaan er in Nederland meer mensen dood aan de gevolgen van tabak roken dan er tot nu toe aan heel die corona-pandemie onderdoor zijn gegaan: 19.000 om precies te zijn. Je moet wel echt onder een steen hebben geleefd als je anno 2021 nog steeds niet weet dat roken hartstikke slecht voor je is. (https://www.cnnbs.nl/stoptober-alles-wat-je-als-blower-moet-weten-om-tabak-te-droppen/)

Mmm, zo is het niet echt een positief begin van het nieuwe jaar... maar ja als ik daar nou eens mee stop? Of in ieder geval met dit bericht... 

Broodje Aap Burp

In een Broodje Aap-kalender lees ik dat na het drinken van een glas bier de lever aan het werk om de alcohol af te breken. Echter kunnen Japanners sneller dronken worden.

Wat blijkt? Door een variatie in hun ADH-gen die bij Westerlingen nauwelijks voorkomt, zetten Japanners de alcohol sneller om in acetaldehyde. Door een mutatie van het ALDH-gen breekt de acetaldehyde niet afbreken. Zo ontstaat een grote hoeveelheid acetaldehyde in hun bloed en zijn ze na een paar biertjes al dronken... (zie de Broodje Aap Scheurkalender 2018).

Opname van alcohol in het lichaam
Als iemand alcoholhoudende drank drinkt gaat de alcohol via de slokdarm naar de maag. In de maag wordt alcohol in beperkte mate opgenomen (zo’n 20%). Als de maag vol is, gaat de absorptie van alcohol trager. Koolhydraatrijke maaltijden vertragen de absorptie van alcohol via de maagwand en vetrijke maaltijden vertragen de peristaltiek (samentrekkende bewegingen) in de maag. Beide soorten maaltijden zorgen dus voor een vertraagde opname van alcohol in het bloed1. Eiwitrijke maaltijden hebben minder effect op de snelheid van absorptie van alcohol in de maag2. In de dunne darm wordt het merendeel (80%) van de alcohol opgenomen in het bloed. (https://www.kennisinstituutbier.nl/gezondheid/gezondheid/metabolisme)

Alcoholopname
De alcohol die je op een gezellige avond drinkt, wordt vanuit het spijsverteringskanaal opgenomen in je bloed. In je maag wordt 10 tot 30 procent van de alcohol in het bloed opgenomen, de overige hoeveelheid in je dunne darm. Als je maag vol zit, duurt dit proces langer. Hoe hoger de alcoholconcentratie in je spijsverteringskanaal is, hoe sneller het wordt opgenomen.
De alcohol verspreidt zich door de gehele vetvrije massa van je lichaam (o.a. lichaamsvocht). Tien minuten na inname bereikt de alcohol je hersenen en je lever. De concentratie alcohol in je bloed, is afhankelijk van je lichaamsbouw. Hoe lichter iemand is, hoe hoger de concentratie zal zijn. Maar ook bij mensen die relatief veel lichaamsvet hebben, stijgt het alcoholgehalte in het bloed meer. Omdat mannen gemiddeld groter en zwaarder zijn en gemiddeld minder lichaamsvet (en dus meer lichaamsvocht) per kilo hebben dan vrouwen, hebben mannen een lager alcoholpercentage in hun bloed wanneer zij dezelfde hoeveelheid drinken als een vrouw. .... Alcohol wordt afgebroken in de lever, met behulp van twee enzymen. Het leverenzym alcohol dehydrogenase (A.D.H.) zet alcohol om in het giftige acetaldehyde, dat verantwoordelijk is voor de meeste schadelijke effecten van overmatig alcoholgebruik. Door een variatie in het ADH-gen, zetten Aziaten de alcohol honderd keer sneller om in acetaldehyde dan mensen met de Westerse variant. Vervolgens zet het enzym aldehyde dehydrogenase de acetaldehyde om in het onschadelijke acetaat (ook wel azijnzuur). Bij 30-50% van de Aziaten werkt dit enzym minder goed. Door deze twee genetische variaties, hebben zij hogere concentraties acetaldehyde in hun bloed, bij het drinken van dezelfde hoeveelheid alcohol. Dit leidt ertoe dat ze sneller dronken worden, met alle vervelende effecten die daarmee samenhangen, zoals hoofdpijn en braken. Je arme vriend kan er dus niets aan doen.
De totale hoeveelheid alcohol die het lichaam kan afbreken, wordt geschat op 7 gram alcohol per uur. Eén standaard glas alcohol bevat 10 gram alcohol, en het duurt dus 1 tot 1.5 uur voor dit is afgebroken. Als je drinktempo hoger ligt dan deze afbraaksnelheid, en daar zit je al snel aan, blijft het teveel aan alcohol in je bloed circuleren tot de lever in staat is om het af te breken.
(http://www.wrmmagazine.nl/aziaten-sneller-dronken/)

Afbraak van alcohol in het lichaam
De opname en afbraak van alcohol in het lichaam krijgt voorrang op andere voedingsstoffen. Het lichaam kan alcohol niet opslaan en ziet het als een potentieel toxische stof. Na opname in de maag en darmen gaat alcohol via het bloed naar de lever, waar het grootste deel van de alcohol wordt afgebroken (90-95%). Ook in de maag wordt al een kleine hoeveelheid alcohol afgebroken, maar deze hoeveelheid is verwaarloosbaar vergeleken met de lever (1-5%)3.

De afbraak van alcohol wordt schematisch weergegeven in figuur 1. De eerste stap van de afbraak van alcohol gebeurt door het enzym alcoholdehydrogenase (ADH). ADH zorgt voor de oxidatie van alcohol naar aceetaldehyde. Dit is een toxische stof die verantwoordelijk is voor sommige negatieve gevolgen van chronisch overmatige alcoholconsumptie, zoals de ontwikkeling van leverfibrose en -cirrose5,6. Aceetaldehyde wordt in de tweede stap omgezet naar het onschuldige acetaat onder invloed van aceetaldehyde dehydrogenase (ALDH). ADH en ALDH breken alcohol af door in twee stappen waterstofmoleculen te verwijderen (NAD tot NADH). NAD is een B-vitamine en heeft de rol van co-enzym in de omzetting van alcohol naar acetaat. NAD neemt de waterstofmoleculen aan die ADH en ALDH verwijderen1.Vervolgens wordt acetaat omgezet tot acetyl CoA of tot koolstofdioxide. Acetyl CoA wordt door het lichaam gebruikt om energie van te produceren via de citroenzuurcyclus. Als er teveel NADH en waterstofmoleculen ophopen in het lichaam, dan wordt de citroenzuurcyclus afgeremd en is het lichaam genoodzaakt om acetyl CoA op te slaan als vet in het lichaam1. (https://www.kennisinstituutbier.nl/gezondheid/gezondheid/metabolisme)

http://sites.dartmouth.edu/dujs/files//2009/11/zbeda_equation_cmyk.jpg

Alcohol dehydrogenase Alcohol dehydrogenases ( ADH ) ( EC 1.1.1.1 ) are a group of dehydrogenase enzymes that occur in many organisms and facilitate the interconversion between alcohols and aldehydes or ketones with the reduction of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD + to NADH). In humans and many other animals, they serve to break down alcohols that otherwise are toxic, and they also participate in generation of useful aldehyde, ketone, or alcohol groups during biosynthesis of various metabolites. In yeast, plants, and many bacteria, some alcohol dehydrogenases catalyze the opposite reaction as part of fermentation to ensure a constant supply of NAD +. [Source: Wikipedia] (https://www.genenames.org/data/genegroup/#!/group/397)

Alcohol wordt opgenomen in de maag (20%) en in de darmen (80%) en via het bloed verspreid door het hele lichaam.
Alcohol komt 10 minuten na consumptie aan in de hersenen. Het heeft een verdovend effect op het centrale zenuwstelsel.
5% van de alcohol wordt direct uitgescheiden via adem, transpiratie en urine. 90-95% wordt door de lever afgebroken tot acetaat en uitgescheiden als water en koolzuur (CO2).
Bij de afbraak van alcohol spelen twee enzymen een rol; alcoholdehydrogenase (ADH) en aceetaldehydedehydrogenase (ALDH).
Het duurt ongeveer anderhalf uur voordat een standaard alcoholische consumptie (10 gram alcohol) is afgebroken en uitgescheiden. (https://www.kennisinstituutbier.nl/gezondheid/gezondheid/metabolisme)


Aldehydedehydrogenase (ALDH) is het enzym in het mitochondrium dat de afbraak van ethanal (aceetaldehyde) tot azijnzuur mogelijk maakt. Hierna wordt acetyl-CoA gevormd uit het azijnzuur en Coënzym A. Dit gaat de citroenzuurcyclus in waarna het afgebroken wordt tot koolstofdioxide en water.
Dit enzym is uiterst belangrijk, omdat het de giftige stof ethanal moet afbreken. Zonder dit enzym brengt onafgebroken ethanal schadelijke effecten toe aan het lichaam, waardoor de functionaliteit beperkt wordt.
Variant

Verder is het aangetoond dat een variant van dit enzym bij Oost-Aziatische individuen veel minder efficiënt is dan het normale enzym.[bron?] Dit zorgt ervoor dat grote hoeveelheden ethanal langdurig in het lichaam onafgebroken blijven, waardoor de toxische effecten voor ernstigere gevolgen zorgen. Mensen uit landen als Japan zijn meestal ook geen stevige drinkers, omdat ze de ethanal slecht kunnen verwerken. Dit verschijnsel verschilt echter van persoon tot persoon in verband met factoren als lichaamsgewicht. (https://nl.wikipedia.org/wiki/Aldehydedehydrogenase)

Wacht even, enzymen zijn toch geen genen???
De Aziatische variant mist op Wikipedia een bron?

Ethanol is metabolized mainly by 2 major enzymes: alcohol dehydrogenase (ADH) and acetaldehyde dehydrogenase (ALDH). Genetic variations of genes encoding the 2 enzymes are very common among East Asians but relatively rare for most other populations. Facial flushing and other physical discomforts after alcohol drinking triggered by accumulation of acetaldehyde through defective genes for ADH and ALDH have been reported. Approximately 40% of East Asians (Chinese, Japanese, and Korean) show facial flushing after drinking alcohol, known as "Asian flush," which is characterized by adverse reactions on alcohol drinking in individuals possessing the fasting metabolizing alleles for ADH, ADH1B*2, and ADH1C*1, and the null allele for ALDH and ALDH2*2. Alcoholism is determined not only by the genetic deficiency but also by behaviors that involve complex interactions between genetic and sociocultural factors.  (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25271825)

Alcohol flush reaction is a condition in which a person develops flushes or blotches associated with erythema on the face, neck, shoulders, and in some cases, the entire body after consuming alcoholic beverages. The reaction is the result of an accumulation of acetaldehyde, a metabolic byproduct of the catabolic metabolism of alcohol, and is caused by an acetaldehyde dehydrogenase deficiency.[3]
This syndrome has been associated with an increased risk of esophageal cancer in those who drink.[1][4] It has also been associated with lower than average rates of alcoholism, possibly due to its association with adverse effects after drinking alcohol.[5]
Approximately 36% of East Asians (Chinese, Japanese, and Koreans) show characteristic physiological responses to drinking alcohol that includes facial flushing, nausea, headaches and a fast heart rate.[2][1][3] ... Around 80% of East Asians (less common in Southeast Asia and the Indian subcontinent) have a variant of the gene coding for the enzyme alcohol dehydrogenase called ADH1B, whereas almost all Chinese, Japanese, and Korean people have a variant of the gene called ADH1C.[11] These varients result in the alcohol dehydrogenase enzyme converting alcohol to toxic acetaldehyde at a higher efficiency than other gene variants (40- to 100-fold in case of ADH1B).[5]
In about 50% of East Asians, the increased acetaldehyde accumulation is worsened by another gene variant, the mitochondrial ALDH2 allele, which results in a less functional acetaldehyde dehydrogenase enzyme, responsible for the breakdown of acetaldehyde.[11] The result is that affected people may be better at metabolizing alcohol, often not feeling the alcohol "buzz" to the same extent as others, but show far more acetaldehyde-based side effects while drinking alcohol.
Genetics... Alcohol flush reaction is best known as a condition that is experienced by people of East Asian descent. According to the analysis by HapMap project, the rs671 allele of the ALDH2 responsible for the flush reaction is rare among Europeans and Sub-Saharan Africans. 30% to 50% of people of Chinese, Japanese, and Korean ancestry have at least one ALDH2 allele.[12] The rs671 form of ALDH2, which accounts for most incidents of alcohol flush reaction worldwide, is native to East Asia and most common in southeastern China. It most likely originated among Han Chinese in central China,[13] ... Since the mutation is a genetic issue, there is currently no cure for the flush reaction. Prevention would include not drinking alcohol. (https://en.wikipedia.org/wiki/Alcohol_flush_reaction)

The liver metabolises alcohol (ethanol) in two steps: in the first step, an enzyme (Alcohol Dehydrogenase; ADH) turns the toxic alcohol into another toxic substance, called acetaldehyde. The second step takes care of the toxic acetaldehyde by turning it into acetate, which is safe for the body. This last step is facilitated by the enzyme Aldehyde Dehydrogenase (ALDH).  In people from Asian descent, it’s this particular enzyme they lack
This is caused by a gene variant of the alleles responsible for the enzyme ALDH. Most people carry the ADH1B*1, ADH1C*2 or ALDH2*1 gene that codes for ALDH, but around half of the Asian people carry at least one of the ADH1B*2, ADH1C*1 or ALDH2*2 genes that code for inactive ALDH. Consequently, the acetaldehyde will not be metabolized in acetate and thereby rapidly accumulates in the body, causing redness of the skin, often referred to as “Asian flush”. Besides this, it can cause nausea, headache and even hangovers.
These consequences of the acetaldehyde build-up are the least concerning. Recent studies by Akira Yokoyama and colleagues in Japan showed that the alcohol-related acetaldehyde build-up can even cause esophageal cancer. Yokoyama compared East-Asian people with and without the inactive ALDH-gene. The study showed that the participants with the inactive ALDH-gene are 6-10 times more likely to develop esophageal cancer in comparison with the ones from the active ALDH-gene group. ... In summary, around 50% of the Asian people have inactive ALDH, which causes problems when drinking alcohol. These problems include the so-called Asian flush, nausea, headache, hangovers and even esophageal cancer. So next time you have Asian people over, go easy on the bottle, don’t laugh at them when they turn red or vomit, give some advice instead.(https://www.libcblog.nl/articles/alcohol-intolerance-asian-friends)

Written on May 1, 2014 by Hsin-Yu Chang and Alex Mitchell
Do you have friends that cannot handle alcoholic drinks? Just half a pint of beer or a few sips of wine, and their faces turn red, possibly with some hangover symptoms, such as headaches and nausea? You may envy their cheap night out, but wonder why these people cannot tolerate alcohol as you do. The phenomenon is called ‘alcohol flush reaction’, also known as ‘Asian flush syndrome’, due to its association with the Asian population. It is a condition caused by the accumulation of acetaldehyde, a metabolic byproduct of the catabolic metabolism of alcohol.... Normally, during the alcohol metabolic process, ethanol is converted to acetaldehyde by an alcohol dehydrogenase enzyme, called ADH1B, and then broken down to acetic acid by an aldehyde dehydrogenase enzyme (ALDH).
In humans, there are nineteen identified ALDH genes (ALDH1-19). Most Europeans have normal copy of the ALDH2 gene, whilst approximately 30-50% of East Asians carry an allele (ALDH2*2) that results in the synthesis of a less efficient enzyme [1].
ALDH2 forms homotetramers. Each subunit in the tetramer consists of three domains - the catalytic domain, the coenzyme-binding domain and the oligomerisation domain. The low activity of ALDH2*2 is the result of a substitution of lysine for glutamate at position 487 (Glu487) of the 500-amino-acid mature enzyme [2]. The Glu487 links the coenzyme-binding site to the active site, which creates a stable structural scaffold contributing to catalysis (Figure 1). In the ALDH2*2 apoenzyme, the presence of a lysine at residue 487 disturbs the hydrogen bonds and causes disruptions of the αG helix structure [3]. This reduces affinity for the coenzyme and lowers the rate of the metabolic process [3].
As a result of this mutation, acetaldehyde accumulates whenever alcohol is consumed. Unfortunately, acetaldehyde is a DNA damaging agent that can cause cancer [4], and a higher risk of ALDH2-deficient drinkers developing esophageal cancer has been shown by several studies [4,5,6]. A knock out mouse model also links ethanol consumption with higher risk of acetaldehyde toxicity in ALDH2 deficient individuals [7]. But whilst the outlook seems to be dim and gloomy for the ALDH2*2 drinkers, on the bright side, they are less likely to suffer alcohol addiction problems [8]. In fact, there is a drug called disulfiram that causes symptoms similar to Asian flush syndrome that is used to treat alcoholism.... We may not yet understand the reason why the ALDH2 deficiency is widespread in Asian populations. However, research can help us understand more about the relationship between ALDH2, cancers and alcoholism, as well potentially uncovering the safe number of alcohol units that ALDH2*2 individuals can consume.
So before you encourage your friends to have another glass of wine or a pint of beer, you may need to check if they have the Asian flush symptoms, or even review their ALDH2 phenotype! (https://proteinswebteam.github.io/interpro-blog/2014/05/01/Dionysian-mysteries-the-aldehyde-dehydrogenase-(ALDH)-family/)

Okee, dus het zijn dus wel genen en inderdaad hebben Aziaten een mutatie waardoor ze slechter alcohol afbreken en daardoor dus eerder dronken worden.

Bierblogarcheologie: aangezien het Oudste bierblog van Nederland 10 jaar bestaat

Oudste bierblog van Nederland bestaat 10 jaar
Op 14 juli 2006 schreef Henri Reuchlin op www.bierburo.nl zijn eerste bijdrage over bier en botten. Sindsdien zijn er ongeveer eens per twee weken in totaal bijna 300 blogs van zijn hand gevolgd.
Het zijn verhalen met de meest uiteenlopende onderwerpen zoals bieren gebrouwen met gloeiende stenen of met johannesbrood, schitterende bierdiners, brouwersleed, het oogsten van hop, de hoogste kroegen van Afrika of Engeland en oude en nieuwe brouwerijen in Nederland en ver daarbuiten. Het bierblog van het Bierburo geeft zo een mooi inkijkje in de ontwikkeling van de bierrevolutie in het afgelopen decennium (http://bierista.nl/actueel/oudste-bierblog-van-nederland-bestaat-tien-jaar/). Het geeft mij een idee voor een nieuw item: bierblogarcheologie, waarbij ik oude blogberichten opzoek en vergelijk met nu. Er is in 10 jaar veel veranderd. De opzet is eigenlijk een beetje hetzelfde als toen ik de bieratlas van Michael Jackson doornam.

De eerste bijdrage ging over bier en botten, in relatie tot melk:

Zo’n glas melk is gezond en best lekker. Maar dan alleen bij het ontbijt als bier nog geen alternatief is. Er is eigenlijk maar één iemand waarvan ik gehoord heb dat hij bier dronk bij zijn ontbijt. Dat was prins Bernhard. Die man is er heel oud mee geworden en dat in goede gezondheid, dus wellicht zal iemand hem al eerder ingefluisterd hebben dat bier goed is voor zijn gestel.

Reuchlin wees op professor Jonathan Powell van de universiteit van Cambridge in Engeland die op een symposium over bier en gezondheid in Brussel baanbrekend onderzoek presenteerde dat mensen die met mate bier drinken minder last hebben van botontkalking, osteoporose met een moeilijk woord (www.bierburo.nl/Bierburo/Bierlog_2007/Artikelen/2006/7/14_Bier_en_botten.html).


In 2011 had Reuchlin er ook aandacht voor:

Hooggeleerde Mythbusters
dinsdag 20 september 2011 door Henri Reuchlin
Vandaag organiseerden de Europese brouwers in Brussel een boeiende bijeenkomst rond het thema “bier en gezondheid”.  Een hooggeleerde en langdurige bijeenkomst, waarin maar liefst vijf professoren en zes doctoren het woord voerden. De dag had de passende titel “van mythe tot wetenschap” meegekregen. Er kwamen nogal wat mythes aan bod en sommige professoren gedroegen zich als ware Mythbusters. Zo vertelde professor Arne Astrup uit Denemarken dat er geen enkel wetenschappelijk bewijs bestaat voor de rol van bier bij het ontstaan van een bierbuik. Dat wil zeggen, als je je aan de regels van matige consumptie houdt. Er zijn heel veel onderzoeken die laten zien dat bier geen enkele invloed heeft; een paar dat je van bier juist slanker wordt (geldt met name voor vrouwen) en slechts enkele dat je van bier wel dikker wordt (dat geldt voor mannen).  
Professor Manuel J. Castillo van de universiteit van Granada in Spanje presenteerde zijn onderzoek dat je na het sporten net zo goed bier als water kan drinken. Ook hier was de bierconsumptie gemaximeerd tot twee blikjes per keer. Zo gek is het dus niet om na een potje voetbal aan het bier te gaan. Het smaakt een stuk beter dan water. ... Verrassend was de bijdrage van professor Jonathan Powell uit het Engelse Cambridge. Bier is goed voor je botten, zo betoogde hij. Bier is een belangrijke leverancier van silicium, dat van belang is voor de opbouw van gezonde botten. De alcohol in bier zorgt er daarnaast voor dat het botweefsel langzamer afbreekt. Met de toenemende vergrijzing is botontkalking een steeds groter maatschappelijk probleem. Een glaasje bier per dag kan een deel van de oplossing zijn.  (www.bierburo.nl/Bierburo/Bierlog_2011/
Artikelen/2011/9/20_Hooggeleerde_Mythbusters.html)

?? Bijzonder dat het 5 jaar na het eerste bericht over het onderzoek van Powell nog steeds verrassend is.

In 2013 had ik ook aandacht voor het werk van Powell (zie Bier is toch gezond). In tegenstelling tot het bericht op bierburo had ik een verwijzing naar http://sciencenordic.com/three-beers-day-keep-doctor-away. Al had ik dat bij mijn opsomming in 2014 ook verzaakt. Volgens mij was bij mij het blog van bierburo mij nog onbekend...

Professor Ramon Etruch of the university hospital in Barcelona argued that as much as three beers a day could be beneficial to men’s health.
However, Per Brændgaard, an MSc in human nutrition, is of a different opinion. He recently republished a report on the most significant aspects of the scientific literature about beer and health. The report (available in Danish only) gathers facts, advice and guidelines about beer consumption.
... According to British Professor Jonathan Powell, who researches the biochemical properties of minerals, the high concentration of silicon in beer helps prevent osteoporosis.
“Silicon promotes bone construction, which is essential to the body,” he said.
Furthermore, the alcohol found in beer seems to limit the natural occurrence of bone decay. This, in effect, doubles the beneficial effects that beer has on the bones are (http://sciencenordic.com/three-beers-day-keep-doctor-away).

Op http://beerandhealth.eu/wp-content/uploads/2016/07/brewers-of-europe-web-nl-spreads-def.pdf vind ik een Nederlandse publicatie over Bier en gezondheid op naam van Prof. Arne Astrup | Dr. Ramon Estruch | Dr. Henk Hendriks | Prof. Frans Kok, Prof. Ascensión Marcos | Dr. Vincenzo Solfrizzi | Dr. Corina-Aurelia Zugravu.

In dat rapport zit een verwijzing naar Tucker KL, Jugdaohsingh R, Powell JJ e.a. (2009). Effects of beer, wine, and liquor intakes on bone mineral density in older men and women. Am
J Clin Nutr, 89(4):1188-1196 (http://beerandhealth.eu/wp-content/uploads/2016/07/brewers-of-europe-web-nl-spreads-def.pdf).

Bier en de botten
De weinige onderzoeken die er zijn op dit gebied, suggereren dat met name het drinken van bier goed kan zijn voor de gezondheid van de botten. Een populatiestudie liet een toename van de BMD zien voor mannen en postmenopauzale vrouwen die twee glazen bier (ongeveer 700 ml) per dag dronken, waarbij de onderzoekers zowel naar de alcohol als naar het silicium in bier wezen. De rol van silicium kwam ook naar voren in een andere populatiestudie die het effect van matig bier drinken vergeleek met het drinken van niet-alcoholische dranken. Na correctie van de resultaten voor siliciuminname uit de voeding, nam de omvang van het effect op botdichtheid af voor bier; het
effect bleef gelijk voor andere alcoholische dranken (http://beerandhealth.eu/wp-content/uploads/2016/07/brewers-of-europe-web-nl-spreads-def.pdf).

Dus 10 jaar na dato staat het artikel van Henri Reuchlin nog steeds.

Overigens staat in het rapport ook slecht nieuws:

Alcoholconsumptie kan het risico op jicht verhogen. Een meta-analyse vond een toename van 16% in het relatieve risico op jicht bij consumptie van slechts 12,5 g per dag. Consumptie van 1–3 glazen per dag (12,6–37,4 g) veroorzaakte een toename van 56%  (http://beerandhealth.eu/wp-content/uploads/2016/07/brewers-of-europe-web-nl-spreads-def.pdf). De negatieve kant had ik ook al eens belicht (zie http://biervat.blogspot.nl/2016/03/bier-is-ongezond.html).

Uit het onderzoek van 2012 van Patrick Mullie en Peter Clarys blijkt bier net zo gezond als wijn (zie www.nu.nl/gezondheid/2965549/bier-net-zo-gezond-als-wijn.html). Te veel drinken is ongezond, dat weet iedereen. Maar wie zich aan de voorgeschreven hoeveelheid houdt, geniet juist voordelen, wordt wel eens beweerd. Wat is waar en wat is onzin? (www.newscientist.nl/blogs/hoe-gezond-is-bier-vier-ontnuchterende-feiten/) Er is kritiek op de onderzoeken, waarbij een J-kromme wordt waargenomen:

Evidence of health benefits from alcohol use has been reported for implausible types and numbers of health conditions in observational longitudinal studies. Fekjaer (2013) identified a long list of such conditions (including deafness, hip fractures, the common cold, cancers, birth complications, dementia, and liver cirrhosis) in which the classic J-shape curve was observed, with lower risk for low-volume drinkers compared with abstainers. In some cases—notably a reduced likelihood of alcoholic liver cirrhosis among low-volume drinkers (Rehm et al., 2010) and of developmental disorders of infants born of low-volume drinking mothers (Kelly et al., 2009)—a causal basis for such associations is highly unlikely. These findings raise the question as to whether a range of lifestyle and/or genetic confounding factors that favor “moderate drinkers” over abstainers are responsible.
Naimi et al. (2005) reported that 27 (90%) of 30 potential adverse confounders for coronary heart disease were more prevalent among abstainers than among moderate drinkers. Fillmore et al. (2006) classified prospective studies on alcohol and health according to their definition of “an abstainer” (i.e., the reference group that all classes of drinker are typically compared with in these studies). They reported that when studies explicitly excluded former and occasional drinkers from the abstainer reference group, there was limited evidence of protection from moderate alcohol consumption. The underlying theory was that as people age and become unwell, they are more likely to quit or substantially reduce their alcohol consumption, leading to an exaggeration of the already poor health profiles of abstainers (Kerr et al., 2002; Shaper et al., 1988).
Consistent with this view, Mäkelä et al. (2005) showed that reclassifying former drinkers as abstainers, thereby placing them in the reference group, markedly lowered the relative risk (RR) estimates for all active drinkers. Taking a more rigorous approach to the role of potential bias caused by former drinkers, Liang and Chikritzhs (2013) argued that former drinkers should be combined with current drinkers when drinking groups are compared with lifelong abstainers and that bias is not eliminated by merely separating former drinkers from abstainers (http://biervat.blogspot.nl/2016/03/bier-is-ongezond.html).

Dus toch een afsluiting met negatieve noot, mogelijk is bier niet absoluut gezond. Maar goed dat is melk ook niet...

Nou vooruit om niet al te negatief te eindigen, in 2014 was er wederom nieuws over bier en botten. Bierbrouwen levert als bijproduct bostel op. Die kan worden gevoerd als veevoder aan melkkoeien (die er weer melk van maken...), maar het kan ook worden bewerkt. Door een kort verhittingsproces vormt het een materiaal dat kan dienen als dragermateriaal voor het vormen van kunstbotten.

Door bostel kort te verhitten tot 700°C vormt het op natuurlijke wijze een structuur met daarin kleine poriën. De diameter van die poriën, tussen de 50 en 500 micrometer, is ongeveer gelijk aan de poriën die van nature voorkomen in botten. Botvormende cellen van muizen, genaamd osteoblastcellen, lijken het goed te doen op die kunstmatige botstructuur.
Of de bottransplantaten ook daadwerkelijk gebruikt kunnen worden voor mensen is nog niet onderzocht. De komende jaren moet volgens de onderzoekers uit klinische studies blijken of het materiaal toepassing kan vinden in de medische wereld.
Andere methoden voor de productie van bottransplantaten zijn al langer beschikbaar. Het nadeel daarvan is dat veel tijd, energie en dure materialen nodig zijn voor de productie van die botstructuur. Het goedkope bierafval is daarom mogelijk een duurzame oplossing, omdat het verwerken van deze grondstof tot een bottransplantaat een stuk minder energie kost en het niet op lijkt te raken zolang we bier blijven drinken (www.newscientist.nl/nieuws/botten-gemaakt-van-bier/).

Dus hoe dan ook, bier is goed voor je botten!

Obamacare

So, I don’t want to jinx anything, but when it comes to the ridiculousness surrounding the much-ballyhooed Obamacare rollout/circus/tragicomedy/Exxon-Valdez-meets-the-Titanic-meets-the-Edmund-Fitzgerald level of disaster, I think we’re close to hitting bottom.
...
...the wondrous powers of Twitter unearthed the “Thanks Obamacare” ad campaign, created by the Colorado Consumer Health Initiative and a group called ProgressNow Colorado Education. The campaign features various demographic-targeted ads trumpeting the greatness of Obamacare, a tactic which, in terms of both marketing and propaganda, is totally normal. What is not normal, however, is that one of the targeted demographics is a group widely known as “bros.”
A “bro,” to be brief, is basically a beer-drinking frat guy. If you go to Buffalo Wild Wings on NFL game day, you will see a lot of bros. Baseball hats and flip-flops are good identifying markers. If you venture into an actual fraternity party, you will have the opportunity to see bros in their native habitat
...
The campaign’s “bro-oriented” ad—lovingly nestled between others targeting nervous expectant mothers, cool dads who kayak on dangerous rivers, and deep-in-thought guys who are about to accidentally hit their best friends in the face with golf clubs—features two clueless-looking young men clutching “party” red Solo cups, with a third “bro” attempting a keg stand (Bro No. 3, as an aside, looks about 48, but Obamacare doesn’t really care how long you take out student loans, I guess).
...
At first, I thought this must be a parody—a clever, subversive, maybe even Koch Brothers-funded illustration of the utter, embarrassing dumbness of Obamacare. I mean, really, is there any better summation of the folly of the welfare state than “Don’t tap into your beer money to pay those medical bills?”
The only recent contender I can think of came from Cindy Vinson, an Obamacare supporter who, shocked at her brand-new insurance rate increase, told the San Jose Mercury News: “Of course, I want people to have health care, I just didn’t realize I would be the one who was going to pay for it personally.”
But, alas for us all, I went to the “Thanks Obamacare” campaign’s grammar-challenged website (which is, no joke, www.doyougotinsurance.com) and it appears to be quite real. They have a Twitter feed. They have sponsors who are apparently not embarrassed to have this page link back to theirs (http://www.realclearpolitics.com/articles/2013/10/23/short_on_beer_money__look_to_obamacare_120427.html).

The official name for “ObamaCare” is the Patient Protection and Affordable Care Act (PPACA), or Affordable Care Act (ACA) for short.
The ACA was signed into law to reform the health care industry by President Barack Obama on March 23, 2010 and upheld by the Supreme Court on June 28, 2012.
ObamaCare’s goal is to give more Americans access to affordable, quality health insurance and to reduce the growth in U.S. health care spending.
The Affordable Care Act expands the affordability, quality, and availability of private and public health insurance through consumer protections, regulations, subsidies, taxes, insurance exchanges, and other reforms (http://obamacarefacts.com/obamacare-facts/).

De Patient Protection and Affordable Care Act (PPACA, informeel bekend als Obamacare) is een Amerikaanse federale wet, op 23 maart 2010 getekend door president Barack Obama. De wet doelt op het hervormen van gezondheidsverzekeringen in de Verenigde Staten door de kosten van medische zorg te drukken en verzekeringspolissen goedkoper te maken.

Deze wet, die stapsgewijs in werking zal treden tussen 23 maart 2010 en 1 januari 2020, waarbij de grootste stappen voor januari 2014 genomen moeten worden, behelst onder andere de verplichting voor iedere Amerikaan om een zorgverzekering af te sluiten en een onvoorwaardelijke acceptatieplicht voor zorgverzekeraars (https://nl.wikipedia.org/wiki/Patient_Protection_and_Affordable_Care_Act).

Vanaf 1 oktober 2013 kunnen Amerikanen online een verzekering afsluiten. De Republikeinse Partij is gekant tegen de ziekteverzekeringswet en probeert de invoeging ervan uit te stellen. Zo forceerde zij op 1 oktober 2013 een "shutdown" van de overheid. In het Amerikaans Congres werd geen overeenkomst bereikt over de begroting en verdere overheidsbestedingen, omdat de Republikeinen dit gekoppeld hadden aan het met een jaar uitstellen van de invoer van "Obamacare", wat door de Democraten en de president niet werd aanvaard. De "shutdown" had tot gevolg dat vele overheidsdiensten gesloten werden en dat de overheidsambtenaren gedwongen met verlof moesten gaan (https://nl.wikipedia.org/wiki/Patient_Protection_and_Affordable_Care_Act).

De Republikeinse meerderheid in het Huis van Afgevaardigden heeft de overheidsfinanciering afhankelijk gemaakt van uitstel en aanpassing van 'Obamacare', de wetgeving die alle Amerikanen dwingt een zorgverzekering af te sluiten. De door Democraten gedomineerde Senaat weigerde zich echter te laten afpersen, zoals zij het omschreven (www.hln.be/hln/nl/2002/Dossier-Obama/article/detail/1714453/2013/10/01/Shutdown-overheid-VS-is-een-feit-Ze-hebben-het-echt-gedaan.dhtml).

Staken om je doel te behalen omdat de politieke weg heeft gefaald? Je zou verwachten dat republikeinen dan naar de wapens zouden grijpen een een 'zwarte vlag'-incident zouden uitvoeren...

Of ga ik nou te ver? Nouja chantage is nou ook niet echt bepaald netjes...

We zijn nu 2 jaar verder en hoe is het gegaan?

How Obamacare ls About to Change the Way You Order a Beer

Obamacare is bringing calorie information to a restaurant near you later this year. Craft brewers and their restaurant partners just wish they knew about this earlier.

Section 4205 of the Patient Protection and Affordable Care Act, more commonly known as Obamacare, was signed into law in 2010 and mandated the labeling of caloric content and nutritional information on menu items at chain restaurants with 20 locations by Dec. 1 of this year.

...

Restaurants and brewers alike were under the impression alcoholic beverages including beer and wine would be exempted. As they found out in November, that wasn't the case.

The final rules presented by the Food and Drug Administration were vague, but excluded beers offered for limited runs of less than 60 consecutive days, test items offered for less than 90 consecutive days and beers that are on tap but not on the menu.

...

There are 3,418 licensed craft breweries in the U.S., with more than 1,400 of them functioning as food-serving brewpubs. As a result, the Brewers Association is waiting for the FDA to state its tolerances for those batch-to-batch differences, while its restaurant partners go into a holding pattern as they prepare seasonal menus.

...

CraftWorks Restaurants is based in Broomfield, Colo., and Chattanooga, Tenn., and operates 195 restaurants under the Gordon Biersch, Rock Bottom and Old Chicago brands, as well as a host of specialty restaurants. Its brands brew their own beers at 70 locations and most of its beers aren't on the menu long enough to fall under the FDA's final rule. But it also finds itself waiting for a hand from the FDA.

“We have not done full-blown nutritional testing on our core craft beers to date,” says Rebecca Fischer, general counsel for CraftWorks. “One of our brands [Old Chicago] is in the business of having over 100 selections of beer on site at any time, and that has thrown us into an enormous body of work — and we average more than 30 taps in each of those restaurants, so that work has been ongoing. I think we are trying to stay on hold on that portion of our beverage menu that deals with craft beers that we make.”

....

While [Paul Gatza, director of the Brewers Association craft beer industry group,] isn't necessarily worried about the impact on craft beer all around — noting that drinkers might switch to low-alcohol, lower-calorie session beers instead — he does fear that a complicated menu labeling process may take the choice out of consumers' hands and leave them to brewers or restaurants looking for the simplest answer.

“This could inadvertently drive sales to mixed drinks, which are exempted,” Gatza says. “It could also be a non-consumer reason why more sessionable beers take share and menu placements from beers with unattractive calorie numbers. Menus are going to be changing, and it may not be consumers deciding what's available to them.”